Muito se fala sobre o diabetes 2, mas o tipo 1 da doen\u00e7a tamb\u00e9m merece aten\u00e7\u00e3o. A enfermidade se desenvolve, na maior parte da vezes, durante a inf\u00e2ncia e \u00e9 caracterizada pela destrui\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas. Sem elas, o \u00f3rg\u00e3o n\u00e3o consegue produzir insulina, que precisa ser reposta por inje\u00e7\u00f5es di\u00e1rias, durante toda a vida. Embora seja poss\u00edvel controlar o mal, n\u00e3o existe cura para ele, e a falta de tratamento pode levar o paciente \u00e0 morte.<\/p>\n
Agora, cientistas sugerem que uma terapia \u00e0 base de c\u00e9lulas-tronco poder\u00e1 significar o fim do mart\u00edrio dos portadores dessa doen\u00e7a autoimune \u2013 aquelas em que o organismo, por um erro, come\u00e7am a combater suas pr\u00f3prias estruturas, como se elas fossem agentes externos invasores. Uma equipe dos Institutos Gladstone, na Universidade da Calif\u00f3rnia em S\u00e3o Francisco (EUA), testou uma t\u00e9cnica que se mostrou capaz de repor as c\u00e9lulas destru\u00eddas pelo diabetes. Os experimentos, feitos em ratos, foram publicados na edi\u00e7\u00e3o de ontem do jornal Cell Stem Cell. Os resultados surpreenderam os pr\u00f3prios pesquisadores, mas ainda n\u00e3o se sabe quando ser\u00e1 poss\u00edvel test\u00e1-los em humanos.<\/p>\n
\u201cTempos atr\u00e1s, o diagn\u00f3stico de diabetes 1 era como uma senten\u00e7a de morte. Os tratamentos evolu\u00edram muito, e, hoje, ningu\u00e9m precisa mais morrer dessa doen\u00e7a. Contudo, as inje\u00e7\u00f5es t\u00eam de ser tomadas a vida toda, e o paciente deve monitorar seus n\u00edveis de glicose com frequ\u00eancia\u201d, lembra Sheng Ding, l\u00edder do estudo. Ele \u00e9 pioneiro em um tipo de abordagem utilizado em estudos de medicina regenerativa no qual se buscam pequenas mol\u00e9culas para controlar, ativar, diferenciar e reprogramar c\u00e9lulas-tronco em diferentes est\u00e1gios do desenvolvimento.<\/p>\n
De acordo com Ding, foram feitas muitas tentativas anteriores de cultivar e transplantar para o paciente as c\u00e9lulas beta, mas todas falharam. \u201cAinda n\u00e3o se havia conseguido produzir c\u00e9lulas saud\u00e1veis em grande quantidade, algo necess\u00e1rio para que elas possam fabricar a insulina\u201d, explica Ding. Um dos desafios para alcan\u00e7ar o feito \u00e9 que essas estruturas t\u00eam uma capacidade de regenera\u00e7\u00e3o pequena \u2014 uma vez que amadurecem, dificilmente se multiplicam. \u201cTivemos de usar uma abordagem diferente das aplicadas em outras pesquisas, retrocedendo um pouco mais no ciclo de vida celular\u201d, conta o pesquisador.<\/p>\n
A equipe utilizou fibroblastos adultos \u2013 uma c\u00e9lula dermatol\u00f3gica \u2013 retirados da pele de ratos. Ent\u00e3o, os cientistas aplicaram o m\u00e9todo pioneiro de Sheng Ding, que consiste em tratar o material em um \u201ccoquetel\u201d de mol\u00e9culas que estimulam o retorno \u00e0s fases mais prim\u00e1rias do desenvolvimento embrion\u00e1rio. A reprograma\u00e7\u00e3o foi bem-sucedida, e os fibroblastos se transformaram em c\u00e9lulas endod\u00e9rmicas. \u201cEsse tipo celular \u00e9 encontrado no in\u00edcio do desenvolvimento fetal e, com o tempo, se especializa nos principais \u00f3rg\u00e3os do corpo, sendo que o p\u00e2ncreas \u00e9 um deles\u201d, esclarece Ke Li, coautor do estudo.<\/p>\n
Coquetel molecular<\/strong><\/p>\n As c\u00e9lulas, no entanto, ainda n\u00e3o estavam no est\u00e1gio ideal para produ\u00e7\u00e3o de insulina. Li conta que, para chegar a esse ponto, a equipe usou outro coquetel molecular e conseguiu transform\u00e1-las em precursoras de c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas, chamadas pelos cientistas de PPLC. \u201cNosso objetivo inicial era ver se poder\u00edamos manipular as PPLCs para que elas amadurecessem e se transformassem em estruturas que, como as beta, s\u00e3o capazes de secretar insulina. No disco petri, isso ocorreu\u201d, conta.<\/p>\n O passo seguinte foi verificar se o mesmo ocorreria dentro de um organismo vivo. As PPLCs cultivadas em laborat\u00f3rio foram, ent\u00e3o, transplantadas em ratos modificados geneticamente para desenvolver hiperglicemia, um dos sintomas de diabetes 1. Passada apenas uma semana, os n\u00edveis de glicose dos animais come\u00e7aram a baixar gradualmente, at\u00e9 se aproximarem dos verificados em ratinhos saud\u00e1veis. Dois meses ap\u00f3s o transplante, o p\u00e2ncreas dos roedores j\u00e1 produzia normalmente c\u00e9lulas beta, que secretavam insulina como a de qualquer outro. Segundo Sheng Ding, o resultado n\u00e3o apenas destaca o potencial do uso de pequenas mol\u00e9culas na reprograma\u00e7\u00e3o celular, mas aponta para uma possibilidade terap\u00eautica real, que poder\u00e1, um dia, ser utilizada em humanos.<\/p>\n \u201cFiquei particularmente empolgado com a perspectiva de levar esses resultados para o sistema humano\u201d, disse, em nota divulgada pela Universidade da Calif\u00f3rnia em S\u00e3o Francisco, Matthias Hebrok, diretor do Centro de Diabetes da institui\u00e7\u00e3o. \u201cMais prontamente, essa tecnologia em c\u00e9lulas humanas poderia avan\u00e7ar significativamente nosso entendimento sobre como defeitos herdados nas c\u00e9lulas beta resultam em diabetes, colocando-nos muito mais perto da cura de que tanto precisamos\u201d, disse. O pr\u00f3ximo passo do estudo ser\u00e1 reproduzir o m\u00e9todo em c\u00e9lulas retiradas da pele humana.<\/p>\n Fonte: Diario de Pernambuco<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Muito se fala sobre o diabetes 2, mas o tipo 1 da doen\u00e7a tamb\u00e9m merece aten\u00e7\u00e3o. A enfermidade se desenvolve, na maior parte da vezes, durante a inf\u00e2ncia e \u00e9 caracterizada pela destrui\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas. 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