Tr\u00eas artigos rec\u00e9m-publicados em revistas cient\u00edficas renomadas mostram poss\u00edveis caminhos para atacar a doen\u00e7a neurodegenerativa, hoje sem cura. Um dos experimentos revela que a subst\u00e2ncia bexaroteno recupera fun\u00e7\u00f5es cerebrais perdidas<\/p>\n
Com 5,1 milh\u00f5es de norte-americanos sofrendo do mal de Alzheimer, \u00e9 dos Estados Unidos que t\u00eam sa\u00eddo as pesquisas mais promissoras em rela\u00e7\u00e3o a essa doen\u00e7a neurodegenerativa, sem cura e cujo tratamento, at\u00e9 agora, s\u00f3 se concentra nos sintomas. Tr\u00eas artigos publicados na semana passada animaram a comunidade cient\u00edfica \u2014 que, apesar de destacar a import\u00e2ncia dos resultados, alerta sobre a necessidade de mais estudos antes de se desenvolver uma terapia que consiga frear ou mesmo reverter os estragos feitos no c\u00e9rebro. Ainda assim, as conclus\u00f5es das pesquisas foram consideradas animadoras.<\/p>\n
Uma delas, publicada na revista especializada Science, tem como vantagem o fato de os cientistas descobrirem a efic\u00e1cia de um medicamento j\u00e1 aprovado pela Food and Drugs Administration (FDA), \u00f3rg\u00e3o de vigil\u00e2ncia sanit\u00e1ria dos EUA, no tratamento da doen\u00e7a. Os pesquisadores da Faculdade de Medicina de Case Western, em Cleveland, constataram que a subst\u00e2ncia bexaroteno, presente em rem\u00e9dios anticancer\u00edgenos, conseguiu recuperar fun\u00e7\u00f5es cerebrais em ratos que foram manipulados geneticamente para desenvolver o Alzheimer.<\/p>\n
Em laborat\u00f3rio, os cientistas perceberam que as placas beta-amiloides, que se acumulam entre os neur\u00f4nios e come\u00e7am a destruir as c\u00e9lulas, foram afetadas diretamente pelo bexaroteno, subst\u00e2ncia que existe no mercado h\u00e1 13 anos e \u00e9 usada para o tratamento de um tipo de linfoma T. Ao receberem dosagens do rem\u00e9dio, os ratos reagiram e at\u00e9 75% das placas foram eliminadas. Segundo a pesquisa, foi poss\u00edvel, inclusive, reverter os sintomas; entre eles, o mais dr\u00e1stico: a perda de mem\u00f3ria.<\/p>\n
Gary Landreth, principal autor do estudo, conta que decidiu usar esse medicamento porque a droga age em c\u00e9lulas localizadas no n\u00facleo do c\u00e9rebro, que induzem um processo bioqu\u00edmico que afeta a produ\u00e7\u00e3o de beta-amiloide. A equipe, ent\u00e3o, administrou uma \u00fanica dose nos ratos e, em seis horas, 25% das placas haviam desaparecido, um efeito que durou tr\u00eas dias. Nesse per\u00edodo, os animais recuperaram as fun\u00e7\u00f5es cognitivas afetadas pelo Alzheimer. Uma das provas \u00e9 que come\u00e7aram a dobrar peda\u00e7os de papel higi\u00eanico para construir seus ninhos, algo que eram incapazes de fazer quando tinham uma concentra\u00e7\u00e3o alta do pept\u00eddeo no c\u00e9rebro.<\/p>\n
Rapidez<\/p>\n
Para verificar o efeito do medicamento em longo prazo, os cientistas continuaram a injetar o bexaroteno e observar como os ratos responderiam. Em duas semanas, 75% das placas beta-amiloide haviam sumido. \u201cEm modelos animais, nunca hav\u00edamos observado uma limpeza t\u00e3o r\u00e1pida das placas beta-amiloides. Conseguimos reverter com muito sucesso todas as caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas e comportamentais t\u00edpicas de roedores manipulados para desenvolver o Alzheimer\u201d, comemora Landreth. \u201cAcredito que essa pesquisa \u00e9 extremamente promissora. Pelo menos no que diz respeito aos animais, provamos que a droga afeta diretamente a produ\u00e7\u00e3o das placas\u201d.<\/p>\n
Al\u00e9m da mem\u00f3ria, os ratinhos recuperaram o olfato, cuja perda \u00e9 o principal sinal de Alzheimer em humanos. \u201c\u00c9 um avan\u00e7o sem precedentes. At\u00e9 agora, o melhor tratamento existente demorava v\u00e1rios meses para eliminar as placas amiloides do c\u00e9rebro de ratos. Nosso pr\u00f3ximo passo \u00e9 verificar se o bexaroteno tem o mesmo efeito em seres humanos. Estamos dando os passos iniciais para transformar essa descoberta em um tratamento e esperamos obter resultados de um teste cl\u00ednico at\u00e9 o ano que vem\u201d, disse \u00e0 ag\u00eancia France Press Daniel Wesson, professor adjunto de neuroci\u00eancia e segundo autor do estudo.<\/p>\n
O bexaroteno n\u00e3o age diretamente na limpeza das placas. Em vez disso, ele ativa receptores retinoides nas c\u00e9lulas cerebrais que produzem um complexo proteico chamado apolipoprote\u00edna E, que transporta o colesterol at\u00e9 o sistema nervoso central. Altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas nessa prote\u00edna est\u00e3o associadas ao risco de desenvolver Alzheimer. O problema \u00e9 que essa subst\u00e2ncia tem efeitos colaterais, como aumento das taxas de colesterol e triglicer\u00eddeos, disfun\u00e7\u00f5es que aumentam a probabilidade de se ter doen\u00e7as cardiovasculares e diabetes. \u201cUma forma de lidar com isso seria administrar dosagens mais baixas. N\u00e3o acho que os poss\u00edveis efeitos colaterais coloquem essa excelente pesquisa em amea\u00e7a. O resultado da pesquisa \u00e9 que a droga diminiuiu significativamente os dep\u00f3sitos de placas beta-amiloides, e acredito que, em humanos, os testes ser\u00e3o promissores\u201d, opina David Holtzman, pesquisador de Alzheimer da Universidade de Washington, c\u00e2mpus de Saint Louis.<\/p>\n
Mais descobertas<\/p>\n
Al\u00e9m da pesquisa publicada na Science, dois artigos independentes divulgados na semana passada chamaram a aten\u00e7\u00e3o da comunidade m\u00e9dica por conseguirem desvendar mais mecanismos por tr\u00e1s da doen\u00e7a, o primeiro passo para o desenvolvimento de uma terapia-alvo. Bradley T. Hyman, do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, e Karen Duff, da Universidade de Columbia, descobriram que uma prote\u00edna associada \u00e0 doen\u00e7a, chamada tau, se espalha pelo c\u00e9rebro como se fosse um v\u00edrus, saltando de um neur\u00f4nio para o outro. Diferentemente das placas amiloides, a tau, quando alterada danifica o c\u00e9rebro, provocando emaranhados neurofibrilares.<\/p>\n
Estudos em cad\u00e1veres e exames por imagem no c\u00e9rebro de pacientes com Alzheimer sugerem que a doen\u00e7a, principalmente no que se refere \u00e0 patologia neurofibrilar, come\u00e7a no c\u00f3rtex entorrinal, regi\u00e3o que desempenha um papel importante na mem\u00f3ria. \u00c0 medida que o Alzheimer progride, os emaranhados v\u00e3o se distribuindo por outras regi\u00f5es cerebrais, uma pista do padr\u00e3o de dissemina\u00e7\u00e3o do mal. Para confirmar esse fato, o Instituto Taub de Pesquisa sobre Alzheimer e Envelhecimento Cerebral da Universidade de Columbia manipulou ratos de forma dque o gene da prote\u00edna tau tivesse uma maior express\u00e3o no c\u00f3rtex entorrinal. Os c\u00e9rebros dos animais foram analizados durante 22 meses, possibilitando aos cientistas fazer um mapa do desenvolvimento do Alzheimer.<\/p>\n
Os pesquisadores descobriram que, \u00e0 medida que os ratos envelheciam, a prote\u00edna alterada se espalhava seguindo um rota espec\u00edfica, do c\u00f3rtex entorrinal at\u00e9 o hipocampo. \u201cEsse padr\u00e3o \u00e9 muito semelhante ao que vemos nos primeiros est\u00e1gios de Alzheimer humano\u201d, comentou Karen Duff no site da Universidade de Columbia. \u201cSe, como nossos dados sugerem, a patologia come\u00e7a no c\u00f3rtex entorrinal e emana de l\u00e1, a abordagem mais efetiva para tratar o Alzheimer talvez seja semelhante \u00e0 forma como lidamos com o c\u00e2ncer, por meio da detec\u00e7\u00e3o precoce e do tratamento localizado, de forma a evitar a progress\u00e3o\u201d, acredita Bradley T. Hyman, principal autor da pesquisa realizada pelo Hospital Geral de Massachusetts.<\/p>\n
Fonte: Diario de Pernambuco<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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